На нашем ресурсе вы можете полностью погрузиться в мир книги «Боковой амиотрофический склероз» — читайте её онлайн бесплатно в полной, несокращённой версии. Если предпочитаете слушать — воспользуйтесь аудиоформатом; хотите сохранить — скачайте через торрент в fb2. Жанр произведения — Медицина. Также на странице доступно подробное описание, авторская аннотация, краткое содержание и живые отзывы читателей. Мы постоянно пополняем библиотеку и улучшаем сервис, чтобы создавать лучшее пространство для всех ценителей качественной литературы.
Боковой амиотрофический склероз
0 баллов
0 мнений
1 чтение
Жанр
Дата выхода
11 мая 2022
🔍 Загляните за кулисы "Боковой амиотрофический склероз" — аннотация, авторский взгляд и ключевые моменты
Перед погружением в полный текст предлагаем познакомиться с произведением поближе. Здесь собраны авторские заметки, аннотация и краткое содержание "Боковой амиотрофический склероз" — всё, что поможет понять глубину замысла и подготовиться к чтению. Материалы представлены в оригинальной авторской редакции (Андрей Степанович Брюховецкий) и сохраняют аутентичность произведения. Если чего-то не хватает — сообщите нам в комментариях, и мы дополним описание. Читайте мнения других участников сообщества: их отзывы часто раскрывают скрытые смыслы и добавляют новые грани понимания. А после прочтения обязательно вернитесь сюда — ваш отзыв станет ценным вкладом в общее обсуждение книги.
Описание книги
В монографии анализируются современные представления о боковом амиотрофическом склерозе. Предложена гипотеза, согласно которой БАС — это постгеномная болезнь гемопоэтических стволовых клеток, что открывает пути ранней диагностики заболевания и профилактики фатального исхода. Книга предназначена для широкого круга специалистов: врачей-клиницистов, научных сотрудников специализированных НИИ, молекулярных биологов, биохимиков, генетиков, преподавателей и студентов медицинских вузов.
📚 Читайте "Боковой амиотрофический склероз" онлайн — полный текст книги доступен бесплатно
Перед вами — полная электронная версия книги "Боковой амиотрофический склероз", адаптированная для комфортного онлайн-чтения. Мы разбили произведение на страницы для удобной навигации, а умная система запоминает, на какой странице вы остановились — можно закрыть браузер и вернуться к чтению позже, не тратя время на поиски. Персонализируйте процесс: меняйте шрифты, размер текста и фон под свои предпочтения. Погружайтесь в мир литературы где угодно и когда угодно — любимые книги теперь всегда под рукой.
Текст книги
Ранее очищение от РНК полимеразы II из ядра было показано как приводящее к увеличению цитоплазматического FUS, что позволяет предположить, что FUS играет роль в транскрипции (Zinszner et al., 1998). Впоследствии было показано, что FUS выступает как посредник-медиатор во взаимодействии между РНК полимеразой II и фактором сплайсинга U1 snRNP, тем самым соединяя транскрипцию со сплайсингом (Yu, Reed, 2015). Мутации в FUS приводят к неверной локализации как FUS, так и U1 snRNP в цитоплазме (Yu et al.
Тут будет реклама 1
, 2015), а другие РНК-связывающие белки, в том числе SMN1, hnRNPA1, и hnRNP2, также совместно локализуются в mtFUS-скоплениях (Takanashi, Yamaguchi, 2014). К последствиям таких mtFUS-взаимодействий можно отнести дисрегуляцию сплайсинга и увеличение соединения FUS с SMN, что приводит к сокращению в Gem-организмах (Gem bodies), тем самым отражая как потерю, так и приобретение функции, которые осуществляются mtFUS (Sun et al., 2015).
Мутации, происходящие в FUS, также могут передавать патогенность через дополнительные взаимодействия.
Тут будет реклама 2
Было показано, что FUS соединяется с mRNAs и способствует их транспортировке по дендритам (Fujii, Takumi, 2005); впоследствии было показано, что FUS связывается с polyA отростком AMPA рецептора GluA1, управляя его устойчивостью, притом что утрата FUS приводила к сокращению GluA1 (Udagawa et al., 2015). Кроме того, было показано, что FUS транслоцируется с митохондрией, взаимодействуя с митохондриальным белком 60 шаперона теплового шока (mitochondrial chaperone heat shock protein 60, HSP60), что приводит к митохондриальному поражению (Deng et al.Тут будет реклама 3
, 2015). Наконец, mtFUS взаимодействует с Pur-alpha в стресс-гранулах (SGs) и увеличивает фосфорилирование фактора инициации элонгации 2-alpha, соответственно, тем самым блокируя синтез белков (Di Salvio et al., 2015). Однако вклад каждого из подобных взаимодействий относительно патогенеза заболевания подлежит более точному определению.Тут будет реклама 4
FTDALS I (лобно-височная деменция-БАС): С90КА72 (С90КА72)
Наиболее распространенная причина семейных случаев БАС на данное время заключается в экспансии интронного GGGGCC-повтора, происходящего в C90RF72. Эта область вначале была определена посредством полногеномных ассоциативных исследований случаев БАС спорадического вида, а также в популяции финских больных БАС (Shatunov et al., 2010; Laaksovirta et al., 2010).
Мнения
О книге «Боковой амиотрофический склероз» ещё никто не оставил отзыв — у вас есть шанс стать первым, чьё мнение задаст тон всему обсуждению! Поделитесь впечатлениями, эмоциями, замечаниями или рекомендациями. Ваш отзыв не только добавит живого голоса к произведению, но и поможет будущим читателям понять, стоит ли им открыть эту книгу. Не держите мысли при себе — ваше слово имеет значение!
