На нашем ресурсе вы можете полностью погрузиться в мир книги «Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать» — читайте её онлайн бесплатно в полной, несокращённой версии. Если предпочитаете слушать — воспользуйтесь аудиоформатом; хотите сохранить — скачайте через торрент в fb2. Жанр произведения — Знания и навыки, Научно-популярная литература. Также на странице доступно подробное описание, авторская аннотация, краткое содержание и живые отзывы читателей. Мы постоянно пополняем библиотеку и улучшаем сервис, чтобы создавать лучшее пространство для всех ценителей качественной литературы.
Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать

Автор
Дата выхода
16 мая 2022
🔍 Загляните за кулисы "Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать" — аннотация, авторский взгляд и ключевые моменты
Перед погружением в полный текст предлагаем познакомиться с произведением поближе. Здесь собраны авторские заметки, аннотация и краткое содержание "Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать" — всё, что поможет понять глубину замысла и подготовиться к чтению. Материалы представлены в оригинальной авторской редакции (Артем Благодатский) и сохраняют аутентичность произведения. Если чего-то не хватает — сообщите нам в комментариях, и мы дополним описание. Читайте мнения других участников сообщества: их отзывы часто раскрывают скрытые смыслы и добавляют новые грани понимания. А после прочтения обязательно вернитесь сюда — ваш отзыв станет ценным вкладом в общее обсуждение книги.
Описание книги
Книга называется Open Longevity — Открытое долголетие. Мы описали здесь несколько важных направлений в исследованиях и борьбе со старением и рассказали в конце о наших проектах. Рассказ идет о таких важных причинах старения, как возрастное воспаление, нарушения в работе митохондрий, а также про современные подходы к борьбе с ним. Эту книгу мы считаем пока просто первым томом: говорить о старении можно бесконечно долго!
📚 Читайте "Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать" онлайн — полный текст книги доступен бесплатно
Перед вами — полная электронная версия книги "Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать", адаптированная для комфортного онлайн-чтения. Мы разбили произведение на страницы для удобной навигации, а умная система запоминает, на какой странице вы остановились — можно закрыть браузер и вернуться к чтению позже, не тратя время на поиски. Персонализируйте процесс: меняйте шрифты, размер текста и фон под свои предпочтения. Погружайтесь в мир литературы где угодно и когда угодно — любимые книги теперь всегда под рукой.
Текст книги
Эндосомальные рецепторы могут попадать обратно в плазматическую мембрану (6–8) или переходить в лизосомы, где лиганд-рецепторный комплекс разрушается (9). Комплексы рецепторов TGF-?, находящиеся в области мембраны, называются липидными рафтами (10). Они связываются с Smad7 и Smurf убиквитин-лигазами и оказываются в кавеолах (11). Затем эти комплексы рецепторов переходят в лизосомы для последующей деградации.
Аиша Мелуан и ее коллеги показали, что белок SPARC[17 - SPARC (Secreted Protein Acidic and Rich in Cysteine, «секретируемый кислый белок, богатый цистеином») также известен как остеонектин и представляет собой кальций-связывающий матриксно-клеточный гликопротеин
.
.
В мышцах SPARC синтезируется при строительстве или заживлении мышечной ткани. Еще он обладает способностью связываться с коллагенами разных типов, за счет чего влияет на перестройку и формирование внеклеточного матрикса
.
Что касается митохондрий, то этот белок влияет на их развитие путем взаимодействия с индуктором биогенеза митохондрий – белком AMPK (Adenosine Monophosphate-activated Protein Kinase, «протеинкиназой, активируемой аденозинмонофосфатом»)
. Таким образом, SPARC, как и ангиотензин II, и TGF-?, может выступать связующим звеном между работой митохондрий и процессами, протекающими в межклеточном матриксе.
Та же группа ученых представила еще один механизм взаимодействия митохондрий с матриксом при помощи SPARC
.
Рисунок 9. Влияние белка SPARC на экспрессию внеклеточного матрикса и на репликацию и транскрипцию митохондриальной ДНК. Физические упражнения вызывают активацию AMPK за счет увеличения соотношения аденозинмонофосфата к аденозинтрифосфату (AMФ/ATФ). Это, в свою очередь, индуцирует биогенез митохондрий посредством активации гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом коактиватора-1-альфа (PGC1-?), и повышает уровень экспрессии белка SPARC, что активирует интегрин-связанную киназу (ILK).





