На нашем ресурсе вы можете полностью погрузиться в мир книги «Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать» — читайте её онлайн бесплатно в полной, несокращённой версии. Если предпочитаете слушать — воспользуйтесь аудиоформатом; хотите сохранить — скачайте через торрент в fb2. Жанр произведения — Знания и навыки, Научно-популярная литература. Также на странице доступно подробное описание, авторская аннотация, краткое содержание и живые отзывы читателей. Мы постоянно пополняем библиотеку и улучшаем сервис, чтобы создавать лучшее пространство для всех ценителей качественной литературы.
Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать

Автор
Дата выхода
16 мая 2022
🔍 Загляните за кулисы "Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать" — аннотация, авторский взгляд и ключевые моменты
Перед погружением в полный текст предлагаем познакомиться с произведением поближе. Здесь собраны авторские заметки, аннотация и краткое содержание "Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать" — всё, что поможет понять глубину замысла и подготовиться к чтению. Материалы представлены в оригинальной авторской редакции (Артем Благодатский) и сохраняют аутентичность произведения. Если чего-то не хватает — сообщите нам в комментариях, и мы дополним описание. Читайте мнения других участников сообщества: их отзывы часто раскрывают скрытые смыслы и добавляют новые грани понимания. А после прочтения обязательно вернитесь сюда — ваш отзыв станет ценным вкладом в общее обсуждение книги.
Описание книги
Книга называется Open Longevity — Открытое долголетие. Мы описали здесь несколько важных направлений в исследованиях и борьбе со старением и рассказали в конце о наших проектах. Рассказ идет о таких важных причинах старения, как возрастное воспаление, нарушения в работе митохондрий, а также про современные подходы к борьбе с ним. Эту книгу мы считаем пока просто первым томом: говорить о старении можно бесконечно долго!
📚 Читайте "Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать" онлайн — полный текст книги доступен бесплатно
Перед вами — полная электронная версия книги "Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать", адаптированная для комфортного онлайн-чтения. Мы разбили произведение на страницы для удобной навигации, а умная система запоминает, на какой странице вы остановились — можно закрыть браузер и вернуться к чтению позже, не тратя время на поиски. Персонализируйте процесс: меняйте шрифты, размер текста и фон под свои предпочтения. Погружайтесь в мир литературы где угодно и когда угодно — любимые книги теперь всегда под рукой.
Текст книги
Для обновления белков основных структур цитоскелета (микрофиламенты, промежуточные филаменты, микротрубочки) требуется энергия аденозинтрифосфата (АТФ). Поэтому митохондрии в клетке постоянно двигаются, собираясь в местах, где высока потребность в АТФ
. В свою очередь, правильная организация скелета клетки важна для нормального функционирования митохондрий – они тесно взаимодействуют с ним, чтобы поддерживать свою морфологию. Ангиотензин II, о котором мы говорили выше, нарушает нормальную организацию цитоскелетных филаментов, что негативно сказывается на работе митохондрий
.
Как же взаимосвязаны изменение матрикса, нарушение работы цитоскелета и митохондрии?
Ангиотензин II вызывает изменения в процессе синтеза компонентов межклеточного матрикса, что влияет и на цитоскелет клетки. Известно, что если эндотелиальные клетки окружены более жестким матриксом, то их микротрубочки образуются дольше, правда, получаются в итоге более прочными. Клетки, находящиеся на менее жестком матриксе, образуют не такие прочные микротрубочки, но и растут они быстрее
.
.
Еще один из механизмов нарушения цитоскелета клетки, помимо действия ангиотензина II, – регуляция уже упомянутым цитокином TGF-?[16 - Также TGF-? может вызывать нарушение работы митохондрий.
,
,
.] реорганизации актиновых филаментов. Вызывая перегруппировки актиновых филаментов, он влияет на рост и дифференцировку клеток, так как в ядре запускается действие определенных транскрипционных факторов
(рис.
Рисунок 8. Транспорт TGF-? рецепторов. Комплексы рецепторов TGF-? (1) в областях мембран, образующих окаймленные ямки, интернализуются вдоль микротрубочек и локализуются в эндосомах (2). Фосфорилирование R-Smad стимулируется в эндосомах с помощью эндоцитарного белка SARA (3, 4), что приводит к активации транскрипции (5).





