На нашем ресурсе вы можете полностью погрузиться в мир книги «Стресс и патология» — читайте её онлайн бесплатно в полной, несокращённой версии. Если предпочитаете слушать — воспользуйтесь аудиоформатом; хотите сохранить — скачайте через торрент в fb2. Жанр произведения — Знания и навыки, Учебная и научная литература, Монографии. Также на странице доступно подробное описание, авторская аннотация, краткое содержание и живые отзывы читателей. Мы постоянно пополняем библиотеку и улучшаем сервис, чтобы создавать лучшее пространство для всех ценителей качественной литературы.
Стресс и патология

Автор
Дата выхода
23 декабря 2014
🔍 Загляните за кулисы "Стресс и патология" — аннотация, авторский взгляд и ключевые моменты
Перед погружением в полный текст предлагаем познакомиться с произведением поближе. Здесь собраны авторские заметки, аннотация и краткое содержание "Стресс и патология" — всё, что поможет понять глубину замысла и подготовиться к чтению. Материалы представлены в оригинальной авторской редакции (В. В. Виноградов) и сохраняют аутентичность произведения. Если чего-то не хватает — сообщите нам в комментариях, и мы дополним описание. Читайте мнения других участников сообщества: их отзывы часто раскрывают скрытые смыслы и добавляют новые грани понимания. А после прочтения обязательно вернитесь сюда — ваш отзыв станет ценным вкладом в общее обсуждение книги.
Описание книги
Книга посвящена экспериментально-клиническому изучению роли стресса в развитии стрессобусловленной кардио– и иммунопатологии. Разработана, испытана и предложена для внедрения новая научно обоснованная концепция и соответствующие методы нетрадиционного использования витаминов в клинике. Научная и практическая значимость работы заключается в реализации предсказательной силы теории некоферментного действия витаминов через оптимизацию существующих клинических методов патогенетической коррекции стрессорных кардиопатий (гипертония и ишемическая болезнь сердца,стенокардия и инфаркт миокарда) и стрессорных иммунодефицитов (сепсис).
Книга рассчитана на медиков и широкий круг специалистов, интересующихся проблемой коррекции кардио– и иммунопатологии стресса.
📚 Читайте "Стресс и патология" онлайн — полный текст книги доступен бесплатно
Перед вами — полная электронная версия книги "Стресс и патология", адаптированная для комфортного онлайн-чтения. Мы разбили произведение на страницы для удобной навигации, а умная система запоминает, на какой странице вы остановились — можно закрыть браузер и вернуться к чтению позже, не тратя время на поиски. Персонализируйте процесс: меняйте шрифты, размер текста и фон под свои предпочтения. Погружайтесь в мир литературы где угодно и когда угодно — любимые книги теперь всегда под рукой.
Текст книги
В совокупности с увеличением вхождения Са
в клетку это приводит к его избытку в кардиомиоцитах и связанным с этим последствиям – активации «липидной триады» (см. выше) и «кальциевой триады» (собственное повреждающее действие катиона: контрактура миофибрилл, нарушение функции перегруженных кальцием митохондрий, активация протеаз в миофибриллах и фосфолипаз в митохондриях), которые замыкают порочный круг [98].
Оценивая эти факты, следует иметь в виду, что влияние стресса на сердце является по существу адренергическим и реализуется через накопление Са
в кардиомиоцитах.
быстро удаляется из саркоплазмы. При чрезмерной по длительности стресс-реакции, повреждении мембран и катионных насосов удаление Са
из саркоплазмы может оказаться нарушенным, что закономерно приведет к «кальцификации» кардиомиоцитов.
Действительно, исследование кардиомиоцитов гисто-химическими и электронномикроскопическими методами показало, что стресс существенно увеличивает количество пироантимоната Са
в субсарколеммальной области, саркоплазме и вокруг митохондрий [132]. Это согласуется с известными данными, что повреждение сердца большими дозами катехоламинов сопровождается увеличением накопления в миокарде Са
[98].
Увеличение содержания Са
в кардиомиоцитах может способствовать чрезмерной активации гликолиза, разобщению окисления и фосфорилирования в митохондриях, нарушению процесса расслабления миофибрилл, вплоть до развития их контрактурного повреждения [98].





