На нашем ресурсе вы можете полностью погрузиться в мир книги «Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения» — читайте её онлайн бесплатно в полной, несокращённой версии. Если предпочитаете слушать — воспользуйтесь аудиоформатом; хотите сохранить — скачайте через торрент в fb2. Жанр произведения — Общая биология. Также на странице доступно подробное описание, авторская аннотация, краткое содержание и живые отзывы читателей. Мы постоянно пополняем библиотеку и улучшаем сервис, чтобы создавать лучшее пространство для всех ценителей качественной литературы.
Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения

Автор
Жанр
Дата выхода
03 апреля 2015
🔍 Загляните за кулисы "Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения" — аннотация, авторский взгляд и ключевые моменты
Перед погружением в полный текст предлагаем познакомиться с произведением поближе. Здесь собраны авторские заметки, аннотация и краткое содержание "Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения" — всё, что поможет понять глубину замысла и подготовиться к чтению. Материалы представлены в оригинальной авторской редакции (Аурика Луковкина) и сохраняют аутентичность произведения. Если чего-то не хватает — сообщите нам в комментариях, и мы дополним описание. Читайте мнения других участников сообщества: их отзывы часто раскрывают скрытые смыслы и добавляют новые грани понимания. А после прочтения обязательно вернитесь сюда — ваш отзыв станет ценным вкладом в общее обсуждение книги.
Описание книги
В России, как и во многих других странах мира, инсульт занимает третье место среди причин смертности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Даже при благоприятном исходе далеко не всегда человеку удается вернуться к труду и прежнему образу жизни.
К сожалению, до настоящего времени не изобретено лекарств, не разработано эффективных способов лечения инсульта. Если мозговая катастрофа произошла, любой, даже самый лучший врач лишь в очень малой степени может повлиять на исход заболевания. Самое большее, на что приходится уповать; – на возможность сохранить больному жизнь, поскольку разрушенные участки мозга восстановлению не поддаются.
Каковы же перспективы борьбы с этим грозным заболеванием?
📚 Читайте "Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения" онлайн — полный текст книги доступен бесплатно
Перед вами — полная электронная версия книги "Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения", адаптированная для комфортного онлайн-чтения. Мы разбили произведение на страницы для удобной навигации, а умная система запоминает, на какой странице вы остановились — можно закрыть браузер и вернуться к чтению позже, не тратя время на поиски. Персонализируйте процесс: меняйте шрифты, размер текста и фон под свои предпочтения. Погружайтесь в мир литературы где угодно и когда угодно — любимые книги теперь всегда под рукой.
Текст книги
АПФ (дипептидилкарбоксипептидаза) идентична кининазе II, вызывающей разрушение брадикинина.
В соматической форме АКФ имеются 2 активных центра, гомологичных домена: в N– участке, C-участке молекулы фермента. Каталитическая активность и химическая структура N и C доменов неодинаковы. C-домен катализирует расщепление ангиотензина I и брадикинина, тогда как N-домен расщепляет преимущественно рилизинг-гормон лютеинизирующего гормона.
Ингибиторы АКФ различаются по силе и избирательности связывания с активными центрами в молекуле соматической формы АКФ: каптоприл имеет сродство с N-доменом, лизиноприл – с C-доменом, трандолаприл – с обоими.
В микрососудах АПФ располагается на мембранах клеток. Этот фермент находится в адвентиции крупных сосудов в связи с vasa vasorum. Циркулирующие молекулы АПФ попадают в кровь, отделяясь от тканевых гликопротеидов. Важнейшая роль легких в превращении А! в АП обусловлена богатой их васкуляризацией и тем, что вне легких АП не подвергается инактивации.
Физиологические эффекты А-II, опосредованные АТ1 и АТ2 рецепторами – ангиотензиновыми рецепторами первого и второго типов
Все известные физиологические сердечно-сосудистые и нейроэндокринные эффекты. А II опосредованы АТ1-рецепторами. Все они способствуют повышению АД, развитиюгипертрофии левого желудочка, утолщению стенок артериол, что способствует уменьшению их просвета.
рецепторами, – вазодилятация и торможение пролиферации клеток, в том числе кардиомиоцитов, гладкомышечных клеток. Таким образом, через АТ
-рецепторы АТП частично ослабляет свои эффекты.
АТ1-рецепторы на мембранах гепатоцитов и клетках ЮГА почек опосредуют механизмы обратной отрицательной связи в ренин-ангиотензиновой системе. Поэтому в условиях блокады АТ1-рецепторов в результате нарушения этих механизмов обратной отрицательной связи увеличивается синтез ангиотензиногена печенью и секреция ренина клетками ЮГА.











