На нашем ресурсе вы можете полностью погрузиться в мир книги «Боковой амиотрофический склероз» — читайте её онлайн бесплатно в полной, несокращённой версии. Если предпочитаете слушать — воспользуйтесь аудиоформатом; хотите сохранить — скачайте через торрент в fb2. Жанр произведения — Медицина. Также на странице доступно подробное описание, авторская аннотация, краткое содержание и живые отзывы читателей. Мы постоянно пополняем библиотеку и улучшаем сервис, чтобы создавать лучшее пространство для всех ценителей качественной литературы.
Боковой амиотрофический склероз
0 баллов
0 мнений
1 чтение
Жанр
Дата выхода
11 мая 2022
🔍 Загляните за кулисы "Боковой амиотрофический склероз" — аннотация, авторский взгляд и ключевые моменты
Перед погружением в полный текст предлагаем познакомиться с произведением поближе. Здесь собраны авторские заметки, аннотация и краткое содержание "Боковой амиотрофический склероз" — всё, что поможет понять глубину замысла и подготовиться к чтению. Материалы представлены в оригинальной авторской редакции (Андрей Степанович Брюховецкий) и сохраняют аутентичность произведения. Если чего-то не хватает — сообщите нам в комментариях, и мы дополним описание. Читайте мнения других участников сообщества: их отзывы часто раскрывают скрытые смыслы и добавляют новые грани понимания. А после прочтения обязательно вернитесь сюда — ваш отзыв станет ценным вкладом в общее обсуждение книги.
Описание книги
В монографии анализируются современные представления о боковом амиотрофическом склерозе. Предложена гипотеза, согласно которой БАС — это постгеномная болезнь гемопоэтических стволовых клеток, что открывает пути ранней диагностики заболевания и профилактики фатального исхода. Книга предназначена для широкого круга специалистов: врачей-клиницистов, научных сотрудников специализированных НИИ, молекулярных биологов, биохимиков, генетиков, преподавателей и студентов медицинских вузов.
📚 Читайте "Боковой амиотрофический склероз" онлайн — полный текст книги доступен бесплатно
Перед вами — полная электронная версия книги "Боковой амиотрофический склероз", адаптированная для комфортного онлайн-чтения. Мы разбили произведение на страницы для удобной навигации, а умная система запоминает, на какой странице вы остановились — можно закрыть браузер и вернуться к чтению позже, не тратя время на поиски. Персонализируйте процесс: меняйте шрифты, размер текста и фон под свои предпочтения. Погружайтесь в мир литературы где угодно и когда угодно — любимые книги теперь всегда под рукой.
Текст книги
Это противоречит данным по мышиной модели, экспрессирующей 66-повторную G4C2-экспансию конкретно в ЦНС, что продемонстрировало нейропатологические, поведенческие и двигательные нарушения уже к 6 месяцам (Chew et al., 2015).
Белки дипептидного повтора
Наконец, было показано, что экспансия GGGGCC-повторов подлежала повтор-ассоциированной не-анти-тимоцитарной глобулиновой трансляции (repeat-associated non-ATG translation) (Mori et al., 2013). Как смысловые, так и антисмысловые РНК транслируются, образуя белки дипептидных повторов, состоящие из poly-GA, -GP, -GR, -PA и -PR (с poly-GP, продуцируемой как из антисмысловых, так и из смысловых РНК) (Gendron et al.
Тут будет реклама 1
, 2013; Mori et al., 2013). Эти белки дипептидного повтора наблюдаются в виде скопления внутри нейрональных цитоплазматических включений и нейрональных внутриядерных включений в двигательной коре мозга, мозжечке, гиппокампе и спинном мозге и положительно маркируются к убиквитину и p62. В недавнее время антитела, восставшие против каждого из белков дипептидного повтора, продемонстрировали лишь небольшую корреляционную зависимость между распространением/грузом дипептидных повторов (DPR) и клиническим фенотипом (Mackenzie et al.Тут будет реклама 2
, 2015; Davidson et al., 2015), что, по мнению авторов, говорит против того, чтобы рассматривать скопление и агрегацию дипептидных повторов как главный патогенный механизм. Это противоречит работе, использовавшей модель дрозофилы, в которой экспрессия дипептидных повторов порождала нейродегенерацию в глазе насекомого (Mizielinska et al.Тут будет реклама 3
, 2014).
В итоге появляется все большее количество данных, говорящих в пользу некоторой формы РНК-дисрегуляции как фактора, способствующего БАС, обусловленному действием C90RF72. Однако пока различные клеточные и животные модели, применяющие разнообразные генетические конструкции, генерируют противоречивые результаты относительно вклада каждой из трех гипотез в развитие заболевания, более точные механизмы все еще подлежат полноценному разъяснению.
Тут будет реклама 4
Прерывание (разрыв) C90RF72-белковой функции в эндосомальном трафике может также представлять собой способствующий фактор.
Другие РНК-процессирующие гены, причастные к БАС
До определения генов TARDBP и FUS как генов, связанных с возникновением БАС, уже была доказана причастность к заболеванию двух РНК-процессирующих генов: ангиогенина (ANG) и сенатаксина (SETX).
Мнения
О книге «Боковой амиотрофический склероз» ещё никто не оставил отзыв — у вас есть шанс стать первым, чьё мнение задаст тон всему обсуждению! Поделитесь впечатлениями, эмоциями, замечаниями или рекомендациями. Ваш отзыв не только добавит живого голоса к произведению, но и поможет будущим читателям понять, стоит ли им открыть эту книгу. Не держите мысли при себе — ваше слово имеет значение!
