На нашем ресурсе вы можете полностью погрузиться в мир книги «Боковой амиотрофический склероз» — читайте её онлайн бесплатно в полной, несокращённой версии. Если предпочитаете слушать — воспользуйтесь аудиоформатом; хотите сохранить — скачайте через торрент в fb2. Жанр произведения — Медицина. Также на странице доступно подробное описание, авторская аннотация, краткое содержание и живые отзывы читателей. Мы постоянно пополняем библиотеку и улучшаем сервис, чтобы создавать лучшее пространство для всех ценителей качественной литературы.
Боковой амиотрофический склероз
0 баллов
0 мнений
1 чтение
Жанр
Дата выхода
11 мая 2022
🔍 Загляните за кулисы "Боковой амиотрофический склероз" — аннотация, авторский взгляд и ключевые моменты
Перед погружением в полный текст предлагаем познакомиться с произведением поближе. Здесь собраны авторские заметки, аннотация и краткое содержание "Боковой амиотрофический склероз" — всё, что поможет понять глубину замысла и подготовиться к чтению. Материалы представлены в оригинальной авторской редакции (Андрей Степанович Брюховецкий) и сохраняют аутентичность произведения. Если чего-то не хватает — сообщите нам в комментариях, и мы дополним описание. Читайте мнения других участников сообщества: их отзывы часто раскрывают скрытые смыслы и добавляют новые грани понимания. А после прочтения обязательно вернитесь сюда — ваш отзыв станет ценным вкладом в общее обсуждение книги.
Описание книги
В монографии анализируются современные представления о боковом амиотрофическом склерозе. Предложена гипотеза, согласно которой БАС — это постгеномная болезнь гемопоэтических стволовых клеток, что открывает пути ранней диагностики заболевания и профилактики фатального исхода. Книга предназначена для широкого круга специалистов: врачей-клиницистов, научных сотрудников специализированных НИИ, молекулярных биологов, биохимиков, генетиков, преподавателей и студентов медицинских вузов.
📚 Читайте "Боковой амиотрофический склероз" онлайн — полный текст книги доступен бесплатно
Перед вами — полная электронная версия книги "Боковой амиотрофический склероз", адаптированная для комфортного онлайн-чтения. Мы разбили произведение на страницы для удобной навигации, а умная система запоминает, на какой странице вы остановились — можно закрыть браузер и вернуться к чтению позже, не тратя время на поиски. Персонализируйте процесс: меняйте шрифты, размер текста и фон под свои предпочтения. Погружайтесь в мир литературы где угодно и когда угодно — любимые книги теперь всегда под рукой.
Текст книги
Активация VEGF рецептора 2 запускает фосфорилирование внутриклеточных путей, управляемых фосфатидилинозитол-3-киназой (PI3-K), фосфолипазой C-? и митоген-активированной протеинкиназой (MEK), которые способствуют ингибированию проапоптозных факторов, в том числе Bad (Yu et al., 2005), каспазы 9 (Cardone et al., 1998) и каспазы 3 (Gоra-Kupilas, Jo?ko, 2005; Kilic et al., 2006). Активация подобных внутриклеточных сигнальных путей была тщательно изучена применительно к ЦНС (Zachary, 2005). VEGF-зависимая активация PI3-K/Akt считается достаточной для предотвращения моторной нейрональной гибели в семейных моделях БАС in vitro (Li et al.
Тут будет реклама 1
, 2003; Koh et al., 2005; Tolosa et al., 2008), а также в опытных моделях эксайтотоксической нейрональной гибели in vitro (Matsuzaki et al., 2001). Более того, активация PI3-K/Akt требуется для выживания двигательных нейронов и аксональной регенерации после спинномозгового поражения (Namikawa et al., 2000). Было доказано, что сигналинг, опосредованный PI3-K, критическим образом связан с защитным воздействием фактора VEGF против AMPA-индуцированной эксайтотоксической спинальной нейродегенерации в условиях in vivo (Tovar-Y-Romo, Tapia, 2010).Тут будет реклама 2
VEGF также выступает посредником в нейропротекции, осуществляемой через ингибирование стресс-активируемых протеинкиназ, в том числе p38 митоген-активируемой протеинкиназы. Повышенные уровни фосфорилированной p38 отмечались в моторных нейронах и в глии в моделях семейных случаев БАС на мышах (Tortarolo et al.
Тут будет реклама 3
, 2003; Holasek et al., 2005; Veglianese et al., 2006; Dewil et al., 2007), даже в пресимптоматической стадии (Tortarolo et al., 2003). А также p38 является важным фактором для пути клеточной гибели, специфическим для двигательных нейронов (Raoul et al., 2006). Заслуживает внимания то, что ингибирование p38 может предотвращать гибель двигательных нейронов в in vitro семейной модели БАС (Dewil et al., 2007). Несколько групп исследователей доказали, что VEGF может подавлять активацию p38 как в семейных, так и в эксайтотоксичных моделях (Tovar-Y-Romo, Tapia, 2010) спинномозговой нейродегенерации.Тут будет реклама 4
Повышенная экспрессия VEGF-индуцирующего гипоксия-индуцированного фактора 1 (HIF-1?), наблюдаемая в спинном мозге, может быть вызвана взаимосвязанными гипоксическими состояниями спинальной микросреды, хотя моторные нейроны не кажутся способными к полномасштабному ответу на повышенный уровень нижележащих эффекторов, таких как VEGF (Sato et al., 2012).
Мнения
О книге «Боковой амиотрофический склероз» ещё никто не оставил отзыв — у вас есть шанс стать первым, чьё мнение задаст тон всему обсуждению! Поделитесь впечатлениями, эмоциями, замечаниями или рекомендациями. Ваш отзыв не только добавит живого голоса к произведению, но и поможет будущим читателям понять, стоит ли им открыть эту книгу. Не держите мысли при себе — ваше слово имеет значение!
