На нашем ресурсе вы можете полностью погрузиться в мир книги «Боковой амиотрофический склероз» — читайте её онлайн бесплатно в полной, несокращённой версии. Если предпочитаете слушать — воспользуйтесь аудиоформатом; хотите сохранить — скачайте через торрент в fb2. Жанр произведения — Медицина. Также на странице доступно подробное описание, авторская аннотация, краткое содержание и живые отзывы читателей. Мы постоянно пополняем библиотеку и улучшаем сервис, чтобы создавать лучшее пространство для всех ценителей качественной литературы.
Боковой амиотрофический склероз
0 баллов
0 мнений
1 чтение
Жанр
Дата выхода
11 мая 2022
🔍 Загляните за кулисы "Боковой амиотрофический склероз" — аннотация, авторский взгляд и ключевые моменты
Перед погружением в полный текст предлагаем познакомиться с произведением поближе. Здесь собраны авторские заметки, аннотация и краткое содержание "Боковой амиотрофический склероз" — всё, что поможет понять глубину замысла и подготовиться к чтению. Материалы представлены в оригинальной авторской редакции (Андрей Степанович Брюховецкий) и сохраняют аутентичность произведения. Если чего-то не хватает — сообщите нам в комментариях, и мы дополним описание. Читайте мнения других участников сообщества: их отзывы часто раскрывают скрытые смыслы и добавляют новые грани понимания. А после прочтения обязательно вернитесь сюда — ваш отзыв станет ценным вкладом в общее обсуждение книги.
Описание книги
В монографии анализируются современные представления о боковом амиотрофическом склерозе. Предложена гипотеза, согласно которой БАС — это постгеномная болезнь гемопоэтических стволовых клеток, что открывает пути ранней диагностики заболевания и профилактики фатального исхода. Книга предназначена для широкого круга специалистов: врачей-клиницистов, научных сотрудников специализированных НИИ, молекулярных биологов, биохимиков, генетиков, преподавателей и студентов медицинских вузов.
📚 Читайте "Боковой амиотрофический склероз" онлайн — полный текст книги доступен бесплатно
Перед вами — полная электронная версия книги "Боковой амиотрофический склероз", адаптированная для комфортного онлайн-чтения. Мы разбили произведение на страницы для удобной навигации, а умная система запоминает, на какой странице вы остановились — можно закрыть браузер и вернуться к чтению позже, не тратя время на поиски. Персонализируйте процесс: меняйте шрифты, размер текста и фон под свои предпочтения. Погружайтесь в мир литературы где угодно и когда угодно — любимые книги теперь всегда под рукой.
Текст книги
Хроническая активация каспазы-1 происходила в раннем пресимптоматическом периоде, а каспаза-3 была активирована намного позже, будучи финальным эффектором гибели клеток (Pasinelli, 2000). В соответствии с данными сообщениями, внутрицеребровентрикулярная доставка широкого ингибитора каспазы приводила к снижению mRNA уровней каспазы-1 и -3 в тканях спинного мозга мутантных мышей с трансгенным SOD1 (G93A). Кроме того, двигательные нейроны были сохранены у мышей, прошедших трансфузию ингибитором каспазы, в сравнении с мышами, получившими трансфузию носителя-растворителя.
Тут будет реклама 1
Также удалось задержать начало развития заболевания и его прогрессирование (Li et al., 2000). Биохимические маркеры апоптоза определяются в терминальной стадии БАС пациентов и животных моделей. Ключевые элементы пути здорового апоптоза вовлечены в гибель клеток при БАС, в том числе семейство каспаз протеолитических ферментов, Bcl2 семейство онкопротеинов (антиапоптозные и проапоптозные онкогены) и ингибирующее апоптоз семейство протеинов.Тут будет реклама 2
Что касается дополнительного подтверждения, говорящего в пользу апоптозного механизма гибели нейронов, было замечено, что избыточная экспрессия антиапоптозного протеина Bcl-2 (Kostic et al., 1997) и удаление проапоптозного протеина Bax (Gould et al.Тут будет реклама 3
, 2006) способны удерживать и сохранять двигательную функцию и продлевать выживаемость мутантных мышей с трансгенным SOD1 (G93A). Таким образом, токсичность мутантного SOD1, по всей видимости, опосредуется, по крайней мере частично, каспазами и другими апоптозными факторами.
Рис. 1. Установленные негенетические молекулярно-биологические механизмы развития бокового амиотрофического склероза
В интернете мы нашли очень познавательную схему патофизиологических нарушений и молекулярно-биологических механизмов, происходящих в нервной ткани при БАС, и приводим ее для иллюстрации всего вышесказанного (рис.
Тут будет реклама 4
1).
Представленная схема позволяет очень наглядно увидеть все основные молекулярно-биологические механизмы патогенеза данного заболевания (рис. 2).
Рис. 2.
Мнения
О книге «Боковой амиотрофический склероз» ещё никто не оставил отзыв — у вас есть шанс стать первым, чьё мнение задаст тон всему обсуждению! Поделитесь впечатлениями, эмоциями, замечаниями или рекомендациями. Ваш отзыв не только добавит живого голоса к произведению, но и поможет будущим читателям понять, стоит ли им открыть эту книгу. Не держите мысли при себе — ваше слово имеет значение!
