Факультетская педиатрия

При рентгенологическом исследовании в 70 % случаев выявляется увеличенная вилочковая железа, что может вызывать нарушение бронхиальной проводимости. Имеется склонность к артериальной гипотензии. В крови небольшой лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, анемия, нейтропения.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, характерного внешнего вида ребенка, при обнаружении гиперплазии лимфатических узлов и вилочковой железы. Дифференциальный диагноз проводят с им-мунодефицитными состояниями.

Лечение. Соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливающие процедуры, массаж, гимнастика, физиотерапия, витаминотерапия.

Назначение адаптогенов и средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников (дибазол, метацил, алоэ, элеутерококк, женьшень). Периодически назначают витаминотерапию, препараты кальция. При персистирующей вирусной инфекции и наличии очагов хронической инфекции назначают курс виферона. Аденоидные разрастания следует удалять хирургическим путем только при полном отсутствии носового дыхания, при частых рецидивах воспаления органов дыхания.

Профилактические прививки при экссудативно-ка-таральном диатезе делают в обычные сроки при предварительной подготовке.

Профилактика. Рациональное питание беременной женщины и правильное вскармливание ребенка адекватное возрасту. Необходимо соблюдать режим дня: прогулки, закаливание, отдых, массаж, гимнастика. Обязательное применение растений адаптогенов (элеутерококк и др.) в сочетании с витаминами отдельными курсами по 2 недели.

Прогноз при соблюдении лечебно-профилактических мер благоприятный.

4. Нервно-артритический диатез

Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, склонностью к кетоацидозу, а в дальнейшем предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициального нефрита, мочекаменной болезни, атеросклероза, сахарного диабета, подагры. Нарушение обмена мочевой кислоты является ведущим, но не единственным лабораторным маркером.

Этиология. В формировании заболевания участвуют, с одной стороны, наследование патологических свойств обмена веществ, с другой – питание в семье, режим, среда.

Патогенез. Особое значение имеют следующие расстройства:

1) высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции;

2) нарушение обмена пуринов с увеличением их концентрации в крови и моче;

3) низкая ацетилириющая способность печени и другие, нерасшифрованные митохондриальные ее дефекты.

Клинические проявления.