Каверномы ЦНС

В последние годы проводятся иммуногистохимические исследования кавернозных мальформаций и окружающего мозгового вещества. Эти работы направлены на расшифровку механизмов формирования мальформации и ее биологического поведения (см. раздел «Этиология и патогенез). В исследованиях, выполненных в институте, при стандартном иммуногистохимическом исследовании КМ выявлена экспрессия мезенхимальных маркеров: виментина (Vim), гладкомышечного актина, и эндотелиальных маркеров CD31 и CD34 в стенках полостей мальформации (рис.

17 А, Б, В).

Рис. 11. Кавернозная мальформация «классического» типа — конгломерат сосудистых полостей различной формы и размеров, выполненных кровью. Ув. х 100

Рис. 12. Отшнуровавшиеся сосудистые полости (1) в ткани мозга с отложениями гемосидерина, гиперплазией глии (2). Ув. х 400

Экспрессия десмина (Des) в исследованных нами образцах отсутствует, пролиферативный индекс Ki-67 крайне низкий, исключая очаги капиллярной пролиферации и капсулы прилежащей гематомы (рис.

 18).

Экспрессия фактора роста эндотелия сосудов VEGF, являющегося гликопротеином, влияющим на процессы ангиогенеза (рис. 19), а также эндоглина (СD105) и других факторов, участвующих в неоангиогенезе и сосудистой пролиферации, выявляется далеко не во всех кавернозных мальформациях.

Полученные в ходе иммуногистохимических исследований данные требуют дальнейшего углубленного изучения и сопоставления с особенностями биологического и клинического поведения каверном.

При изучении гистологической структуры различных сосудистых мальформаций было установлено, что, помимо мальформаций определенного гистологического строения, существуют сосудистые мальформации смешанного типа, в которых можно в разных сочетаниях выявить участки, соответствующие кавернозной ангиоме, АВМ, телеангиоэктазии (39, 90, 235, 281, 293, 299).

Ю. Медведев, Д. Мацко предложили термин «промежуточные» мальформации для обозначения образований, сочетающих в себе черты как кавернозных, так и венозных мальформаций и/или телеангиоэктазий (20). Некоторые исследователи высказывают предположение, что КМ, ВМ и телеангиэктазии имеют общее происхождение и представляют собой лишь разные этапы формирования мальформации (293).

Рис. 13. Тромбоз и склероз сосудистых полостей в «классической» кавернозной мальформации. Ув. х 200

Рис. 14. Кальцификат (стрелка) и склеротические изменения в стенках сосудистых полостей. Ув. х 100

Рис. 15. А.