Психология похудения. Полный цикл.

Далее АТФ поступает во внутреннее пространство клетки и используется там, где нужна энергия.

Ожирение вынуждает организм расходовать больше энергии на поддержание жизнедеятельности новых жировых клеток, большего количества крови для обеспечения большего объема тела и больших усилий сердца для прокачки этого объема крови. При этом возникающие метаболические изменения негативно влияют на биохимические процессы в клетках сердечной мышцы. В результате количество митохондрий в клетках сердца компенсаторно увеличивается, но, так как их функциональные способности уже нарушены, количество вырабатываемой АТФ становится меньше, то есть при ожирении сердцу становится сложнее работать, выполнять задачи по перекачиванию крови по сосудам.

Снижение чувствительности к инсулину и повышение уровня глюкозы крови увеличивает количество очагов апоптоза (умерших клеток) в миокарде, а провоспалительные агенты, выделяемые клетками при ожирении, стимулируют развитие гипертрофии левого желудочка и фиброза сердца. Большинство людей с ожирением также страдают артериальной гипертензией, которая усиливает эти процессы.

При увеличении объема внутреннего жира давление на желудок и печень передается снизу на диафрагму, а значит, она будет располагаться выше, мешать правильному дыханию, следовательно, дышать придется чаще, а из-за ослабления присасывающего действия диафрагмы при движении вниз ухудшится приток крови к сердцу и его расширение в расслабление в диастолу. Поскольку сердце будет работать интенсивнее, в нем начнут образовываться сначала небольшие, а потом все более крупные очаги склероза, когда неработающая соединительная ткань замещает здоровые функциональные ткани.

Постепенное прогрессирование накопления избыточной массы тела приводит к отложению жира, в том числе вокруг сердца. Во-первых, жир механически давит на орган, мешая работе, вызывая атрофию; во-вторых, выделяет ряд биологически активных веществ, что влияет в том числе на развитие аритмий.

Неприятно, что липиды (жиры) накапливаются не только в адипоцитах, но и в других клетках – миоцитах (мышечных клетках сердца), эндотелиальных клетках, которые выстилают стенки сосудов изнутри.

Все это постепенно и почти незаметно приводит к снижению функциональности сердца, развитию хронической сердечной недостаточности[5 - Российский кардиологический журнал 2012, 4 (96): 93-99, ISSN 2618-7620 (Online).].