На нашем ресурсе вы можете полностью погрузиться в мир книги «Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать» — читайте её онлайн бесплатно в полной, несокращённой версии. Если предпочитаете слушать — воспользуйтесь аудиоформатом; хотите сохранить — скачайте через торрент в fb2. Жанр произведения — Знания и навыки, Научно-популярная литература. Также на странице доступно подробное описание, авторская аннотация, краткое содержание и живые отзывы читателей. Мы постоянно пополняем библиотеку и улучшаем сервис, чтобы создавать лучшее пространство для всех ценителей качественной литературы.
Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать

Автор
Дата выхода
16 мая 2022
🔍 Загляните за кулисы "Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать" — аннотация, авторский взгляд и ключевые моменты
Перед погружением в полный текст предлагаем познакомиться с произведением поближе. Здесь собраны авторские заметки, аннотация и краткое содержание "Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать" — всё, что поможет понять глубину замысла и подготовиться к чтению. Материалы представлены в оригинальной авторской редакции (Артем Благодатский) и сохраняют аутентичность произведения. Если чего-то не хватает — сообщите нам в комментариях, и мы дополним описание. Читайте мнения других участников сообщества: их отзывы часто раскрывают скрытые смыслы и добавляют новые грани понимания. А после прочтения обязательно вернитесь сюда — ваш отзыв станет ценным вкладом в общее обсуждение книги.
Описание книги
Книга называется Open Longevity — Открытое долголетие. Мы описали здесь несколько важных направлений в исследованиях и борьбе со старением и рассказали в конце о наших проектах. Рассказ идет о таких важных причинах старения, как возрастное воспаление, нарушения в работе митохондрий, а также про современные подходы к борьбе с ним. Эту книгу мы считаем пока просто первым томом: говорить о старении можно бесконечно долго!
📚 Читайте "Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать" онлайн — полный текст книги доступен бесплатно
Перед вами — полная электронная версия книги "Open Longevity. Как устроено старение и что с этим делать", адаптированная для комфортного онлайн-чтения. Мы разбили произведение на страницы для удобной навигации, а умная система запоминает, на какой странице вы остановились — можно закрыть браузер и вернуться к чтению позже, не тратя время на поиски. Персонализируйте процесс: меняйте шрифты, размер текста и фон под свои предпочтения. Погружайтесь в мир литературы где угодно и когда угодно — любимые книги теперь всегда под рукой.
Текст книги
Подобные «лимфоциты-старички» не могут полноценно выполнять свои функции, зато начинают усиленно выделять сигнальные молекулы-цитокины: интерлейкин-6 и фактор некроза опухолей-альфа (ФНО?, TNF?). Эти молекулы, в свою очередь, стимулируют развитие воспалительной реакции
. Интересно, что подобное ускоренное «старение» Т-лимфоцитов также происходит при ВИЧ-инфекции
.
Вот так. То есть защитные механизмы ослабевают, а те, что остались, постепенно «сходят с ума» и приносят больше вреда, чем пользы.
(Старение и деградация тимуса и адаптивного иммунитета связаны со старением организма в целом.
.)
Есть ли главная причина?
Так кто же «первая скрипка» в оркестре возрастных изменений и есть ли она? Скорее всего, все эти изменения запускают, активируют и усиливают друг друга, формируя так называемые «порочные круги».
• Инволюция тимуса, клеточное старение Т-лимфоцитов и выделение ими цитокинов – медиаторов воспаления – повышают с возрастом их локальную концентрацию в тканях, увеличивая вероятность возникновения хронического воспаления.
• Возрастная дисфункция жировой ткани, выраженная в ее гипертрофии и развитии инсулинорезистентности, а также активация системы РААС формируют хроническое воспаление и повышение продукции АФК (что опять же усиливает воспаление).
• Нарушение работы митохондрий приводит к образованию значительных количеств DAMP, что усиливает стерильное воспаление, и к дальнейшему повышению уровня АФК. При этом снижается количество энергии, и процесс «уборки» в клетках замедляется.
• Нарастающий уровень АФК приводит к дальнейшим повреждениям компонентов клетки, перекисному окислению липидов, окислительному стрессу, гибели нейронов.
• Продукты перекисного окисления липидов стимулируют образование поперечных сшивок белков внеклеточного матрикса.
• Важную роль в этих процессах играет подавление активными компонентами РААС противовоспалительной функции витамина D
.
• Параллельно происходят такие процессы, как укорочение теломер, истощение пула стволовых клеток, нарушение целостности биологических мембран и работы митохондрий.





